7月10日，上海交通大学医学院附属第六人民医院殷善开/时海波教授团队以第一作者、第一通讯单位在《自然》(Nature)杂志发表研究论文《Glutamate acts on acid-sensing ion channels to worsen ischaemic brain injury》，认为经典神经递质谷氨酸通过促进ASICs的过度激活和开放加剧了缺血性脑损伤。

既往研究普遍认为，谷氨酸过度激活N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)是造成缺血性卒中脑损伤的主要原因。然而，越来越多的临床试验显示，仅阻断NMDAR不仅没有显著改善卒中患者的神经功能，还引发了一系列精神症状，甚至导致患者死亡。这表明NMDAR可能并不适合作为缺血性脑卒中的治疗靶点。

殷善开/时海波教授团队利用基因转染、细胞电生理等十余项实验技术，综合分析了谷氨酸对ASICs的激活等通道动力学的作用，揭示了谷氨酸与缺血性卒中脑损伤的全新关联和分子基础；研究同时发现，传统的NMDAR拮抗药物同样可以发挥促进ASICs开放的作用，这意味着作为既往研究中保护神经元的药物实际成为杀伤细胞的“武器”。因此，本研究在一定程度上解释了过去拮抗NMDAR药物在治疗卒中时反而会加重病情的原因。

目前医学界尚无理想的直接靶向离子通道治疗缺血性脑卒中的神经保护药物上市。为此，研究团队找到了相关小分子化合物，有望为开发治疗缺血性脑卒中的靶向药物提供参考方向。未来，利用小分子药物，医生可以阻止谷氨酸与ASICs的结合，以达到减轻缺血性卒中脑损伤的目的。